Jaringan
prostat mengalami hiperplasia (peningkatan jumlah sel) pada zona transisi yang
bisa menekan si uretra setemmpat yang nyebabin ggn di saluran kencing.
Prevalensi di US dimana >60 thn 50%, >70thn itu 90%. Ini ada hubungannya
dengan usia. Saat lahir ukurannya sebiji kacang, lalu tumbuh bertahap sampe
puber. Pertumbuhan cepat sampai ukuran prostat dewasa pada dekade ketiga
kehidupan. Sekitar umur 40-45 tahun hyperplasia mulai terjadi dengan lambat
sampai meninggal. Dihydrotestosterone (DHT) penting untuk perkembangan si
prostat normal, tapi belum pasti perannya di BPH ini. Nah enzim 5 alpha
reductase itu berperan disini. Enzim 5alpha reductase dan DHT menurun sebanding
dengan naiknya usia di epitelium tetapi tetap konstan di stroma prostat. Dimana
kelenjar prostate itu ada epitel dan stroma nya. Secara mikroskopis didapatkan
corakan pertumbuhan nodular dengan jumlah bervariasi dari stroma dan epitel.
Stroma terdiri dari kolagen dan otot polos kaya akan saraf adrenergic.
Stimulasi autonomic itu memberikan tekanan pada uretra prostat. Terapi alpha
blocker memberikan respon yang baik pada pasien BPH yang didominasi oleh otot
polos dengan menurunkan tekanan di uretra prostat, dan didominasi eptel respon
terhadap terapi 5 alpha reductase inhibitor.
a. Teori dihydrotestosterone (DHT)
Pertumbuhan kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon testosteron. Dimana pada kelenjar prostat, hormon ini akan diubah menjadi metabolit aktif dihydrotestosterone (DHT) dengan bantuan enzim 5α – reduktase. DHT inilah yang secara langsung memicu m-RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor yang memacu pertumbuhan kelenjar prostat, aktivitas enzim 5α – reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat menjadi lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal.
c.Interaksi stroma epitel
Patogenesis:
Menurut 2 tanggapan:
1. BPH terjadi pada zona transisi prostat, dimana sel stroma dan sel epitel berinteraksi. Sel sel ini pertumbuhannya dipengaruhi oleh hormon seks dan respon sitokin. Di dalam prostat, testosteron diubah menjadi dihidrotestosteron (DHT), DHT merupakan androgen dianggap sebagai mediator utama munculnya BPH ini. Pada penderita ini hormon DHT sangat tinggi dalam jaringan prostat. Sitokin berpengaruh pada pembesaran prostat dengan memicu respon inflamasi dengan menginduksi epitel. Prostat membesar karena hyperplasia sehingga terjadi penyempitan uretra yang mengakibatkan aliran urin melemah dan gejala obstruktif yaitu : hiperaktif kandung kemih, inflamasi, pancaran miksi lemah (Skinder et al, 2016).
Penyebab BPH masih belum jelas, namun mekanisme patofisiologinya diduga kuat terkait aktivitas hormon Dihidrotestosteron (DHT). DHT merupakan suatu androgen yang berasal dari testosteron melaui kerja enzim 5α-reductase dan metabolitnya, 5α- androstanediol merupakan pemicu utama terjadinyaa poliferase kelenjar pada pasien BPH. Pengubahan testosteron menjadi DHT diperantai oleh enzim 5α- reductase. Ada dua tipe enzim 5α-reductase, tipe pertama terdapat pada folikel rambut, kulit kepala bagian depan, liver dan kulit. Tipe kedua terdapat pada prostat, jaringan genital, dan kulit kepala. Pada jaringan-jaringan target DHT menyebaabkan pertumbuhan dan pembesaran kelenjar prostat
2. Penyebabnya jumlah dan rasio dari faktor endrokin termasuk androgen, estrogen, gonadotropin, dan prolaktin dan perubahan keseimbangan antara autokrin/parakrin growth stimulatory dan growth inhibitory factors. Usia dan androgen itu berhubungan dalam kasus BPH dan pembesaran. BPH ini disebabin oleh multifaktor, selain dari androgen sendiri. Testosteron merupakan androgen utama yang ada di pria, bisa juga dimetab melalui CYP 19/aromatase ke estrogen yang poten, estradio 17 beta. Prostat merupakan jaringan target dari estrogen dan estrogen secra langsung dan tidak langsung mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi prostat. Estrogen yang bekerja di reseptor epitel dan stromal berperan penting dalam BPH. Keduanya itu meningkatkan volume si prostat. The remodeled stroma ini akan induce si inflamasi lokal dengan sitokin, oxygen reactive, dan kemoatraktan. Yang bikin kebutuhan oksigen meningkat karena sel yang berproliferasi sehingga terjadi local hipoxia yang induksi angiogenesis dan perubahan ke fibroblas. Perubahan fungsional dan fenotipe/transdifferensiasi dari fibroblas ke myofibroblas tanda bahwa perubahan microenvironment.
Pemeriksaan Penunjang
a. Abdomen : vesica urinaria teregang, penekanan suprapubic menimbulkan rasa ingin miksi karena vesica urinaria penuh
b. Rectal toucher : perabaan prostat untuk mengetahui pembesaran
c. USG abdomen : volume sisa urin setelah miksi, ukuran prostat, hidronefrosis atau massa di ginjal
• Tata laksana non medikamentosa
a. Prostatektomi parsial
b. Reseksi transurethral prostat atau insisi prostatektomi terbuka untuk mengangkat jaringan hiperplasia
c. Insisi transurethral melalui leher VU untuk memperbesar jalan keluar urin
d. Dilatasi balon pada prostat untuk memperbesar jalan uretra
e. Terapi antiandrogen untuk menyebabkan atrofi prostat
f. Kateter permanen yang ditempatkan di uretra pars prostetika
Manifestasi
Gejalanya dibagi jadi 2 obstruktif dan irritatif. Obstruktive itu hesitancy (keraguan), menurunnya kekuatan dan kemampuan dari pancuran urin, sensasi incomplete dari urinasi, double voiding, post void dribbling. Iritatif itu seperti urgensi, frekuensi, dan nokturia. Obstruksi yang terjadi beberapa tahun, kandung kemih ini gabisa ngosongin semua isinya dan meningkatkan volumenya yang bikin long-term urine retention. Jumlah urin yang banyak ini bisa bikin overflow incontinence yang tidak terkontrol diservai peningkatan intraabdomen.
Sering bak, bak tak terkontrol karena hipertrofi detrussor
hipertrofi otot detrussor o/k obstruksi - hipertrofi dapat membantu memberikan tekanan yang lebih tinggi sehingga bisa dilakukan pengosongan komplit
dengan catatan detrussor yg hipertrofi ini jadi irritable terhadap jumlah urin walaupun sedikit, dan lama-kelamaan bisa kontraksi secara abnormal dan dekompensasi sehingga tidak dapat mengosongkan secara komplit - postvoid residual volume urine naik
Etiologi
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya BPH, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa BPH erat kaitannya dengan peningkatan kadar dihydrotestosterone (DHT) dan proses penuaan. Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hyperplasia prostat.
Pertumbuhan kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon testosteron. Dimana pada kelenjar prostat, hormon ini akan diubah menjadi metabolit aktif dihydrotestosterone (DHT) dengan bantuan enzim 5α – reduktase. DHT inilah yang secara langsung memicu m-RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor yang memacu pertumbuhan kelenjar prostat, aktivitas enzim 5α – reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat menjadi lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal.
b. Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron
Pada pria dengan usia yang semakin tua, kadar tetosteron makin menurun, sedangkan kadar estrogen relatif tetap, sehingga perbandingan estrogen dan testosterone relative meningkat. Estrogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitivitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat (apoptosis). Akibatnya, dengan testosteron yang menurun merangsang
Patogenesis:
Menurut 2 tanggapan:
1. BPH terjadi pada zona transisi prostat, dimana sel stroma dan sel epitel berinteraksi. Sel sel ini pertumbuhannya dipengaruhi oleh hormon seks dan respon sitokin. Di dalam prostat, testosteron diubah menjadi dihidrotestosteron (DHT), DHT merupakan androgen dianggap sebagai mediator utama munculnya BPH ini. Pada penderita ini hormon DHT sangat tinggi dalam jaringan prostat. Sitokin berpengaruh pada pembesaran prostat dengan memicu respon inflamasi dengan menginduksi epitel. Prostat membesar karena hyperplasia sehingga terjadi penyempitan uretra yang mengakibatkan aliran urin melemah dan gejala obstruktif yaitu : hiperaktif kandung kemih, inflamasi, pancaran miksi lemah (Skinder et al, 2016).
Penyebab BPH masih belum jelas, namun mekanisme patofisiologinya diduga kuat terkait aktivitas hormon Dihidrotestosteron (DHT). DHT merupakan suatu androgen yang berasal dari testosteron melaui kerja enzim 5α-reductase dan metabolitnya, 5α- androstanediol merupakan pemicu utama terjadinyaa poliferase kelenjar pada pasien BPH. Pengubahan testosteron menjadi DHT diperantai oleh enzim 5α- reductase. Ada dua tipe enzim 5α-reductase, tipe pertama terdapat pada folikel rambut, kulit kepala bagian depan, liver dan kulit. Tipe kedua terdapat pada prostat, jaringan genital, dan kulit kepala. Pada jaringan-jaringan target DHT menyebaabkan pertumbuhan dan pembesaran kelenjar prostat
2. Penyebabnya jumlah dan rasio dari faktor endrokin termasuk androgen, estrogen, gonadotropin, dan prolaktin dan perubahan keseimbangan antara autokrin/parakrin growth stimulatory dan growth inhibitory factors. Usia dan androgen itu berhubungan dalam kasus BPH dan pembesaran. BPH ini disebabin oleh multifaktor, selain dari androgen sendiri. Testosteron merupakan androgen utama yang ada di pria, bisa juga dimetab melalui CYP 19/aromatase ke estrogen yang poten, estradio 17 beta. Prostat merupakan jaringan target dari estrogen dan estrogen secra langsung dan tidak langsung mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi prostat. Estrogen yang bekerja di reseptor epitel dan stromal berperan penting dalam BPH. Keduanya itu meningkatkan volume si prostat. The remodeled stroma ini akan induce si inflamasi lokal dengan sitokin, oxygen reactive, dan kemoatraktan. Yang bikin kebutuhan oksigen meningkat karena sel yang berproliferasi sehingga terjadi local hipoxia yang induksi angiogenesis dan perubahan ke fibroblas. Perubahan fungsional dan fenotipe/transdifferensiasi dari fibroblas ke myofibroblas tanda bahwa perubahan microenvironment.
Pemeriksaan Penunjang
a. Abdomen : vesica urinaria teregang, penekanan suprapubic menimbulkan rasa ingin miksi karena vesica urinaria penuh
b. Rectal toucher : perabaan prostat untuk mengetahui pembesaran
c. USG abdomen : volume sisa urin setelah miksi, ukuran prostat, hidronefrosis atau massa di ginjal
• Tata laksana non medikamentosa
a. Prostatektomi parsial
b. Reseksi transurethral prostat atau insisi prostatektomi terbuka untuk mengangkat jaringan hiperplasia
c. Insisi transurethral melalui leher VU untuk memperbesar jalan keluar urin
d. Dilatasi balon pada prostat untuk memperbesar jalan uretra
e. Terapi antiandrogen untuk menyebabkan atrofi prostat
f. Kateter permanen yang ditempatkan di uretra pars prostetika
Manifestasi
Gejalanya dibagi jadi 2 obstruktif dan irritatif. Obstruktive itu hesitancy (keraguan), menurunnya kekuatan dan kemampuan dari pancuran urin, sensasi incomplete dari urinasi, double voiding, post void dribbling. Iritatif itu seperti urgensi, frekuensi, dan nokturia. Obstruksi yang terjadi beberapa tahun, kandung kemih ini gabisa ngosongin semua isinya dan meningkatkan volumenya yang bikin long-term urine retention. Jumlah urin yang banyak ini bisa bikin overflow incontinence yang tidak terkontrol diservai peningkatan intraabdomen.
Sering bak, bak tak terkontrol karena hipertrofi detrussor
hipertrofi otot detrussor o/k obstruksi - hipertrofi dapat membantu memberikan tekanan yang lebih tinggi sehingga bisa dilakukan pengosongan komplit
dengan catatan detrussor yg hipertrofi ini jadi irritable terhadap jumlah urin walaupun sedikit, dan lama-kelamaan bisa kontraksi secara abnormal dan dekompensasi sehingga tidak dapat mengosongkan secara komplit - postvoid residual volume urine naik
Comments
Post a Comment